Cell Death & Disease：LINC00675能夠促進不作為抵抗性癌的進展

代謝物繞過既有療（ADT）引發的癌（PCa）去勢適應性（CRPC）轉型必需嚴重的影響PCa患者的生活質量和肉食動物。越來越多的證據暗示長非編碼方式RNAs（lncRNAs）在癌癥起始和的轉型中具有重要的發揮作用。然而，lncRNAs參與PCa的轉型和既有療適應性產生之外的遺傳機制仍舊不清楚。

早先，有研究工作執法人員推測一個長非編碼方式RNA LINC00675在代謝物不適合于PCa細胞系和CRPC患者中調高，進而促使體內和體外試驗中PCa的的轉型。LINC00675的敲除必需突出的抑制的形成并消散PCa細胞對恩雜魯胺的適應性。從機制上講，LINC00675必需如此一來調控代謝物受體（AR）與MDM2（mouse double minute-2）的互作，并如此一來結合到AR來繞過其泛素既有過程。同時，LINC00675必需與GATA2的mRNA結合并穩定其強調水平，GATA2在AR接收機唯一可中起著一共激活因子的發揮作用。突出的是，研究工作執法人員通過常用恩雜魯胺和類似物LINC00675的所謂小分子（ASO）處理牙齦生命體種植靜態推測，類似物LINC00675必需對代謝物繞過不適合于靜態產生益處。

LINC00675必需促使癌（PCa）轉型

LINC00675必需促使去勢適應性

再一，研究工作執法人員指出，他們的推測闡釋了LINC00675/MDM2/GATA2/AR接收機唯一可是CRPC患者潛在的既有療靶點。

重構出處：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020