Cell Death & Disease:LINC00675能夠促進不作為抵抗性癌的進展
2021-11-15 08:40 來源:洛陽男科醫院
代謝物繞過既有療(ADT)引發的癌(PCa)去勢適應性(CRPC)轉型必需嚴重的影響PCa患者的生活質量和肉食動物。越來越多的證據暗示長非編碼方式RNAs(lncRNAs)在癌癥起始和的轉型中具有重要的發揮作用。然而,lncRNAs參與PCa的轉型和既有療適應性產生之外的遺傳機制仍舊不清楚。
早先,有研究工作執法人員推測一個長非編碼方式RNA LINC00675在代謝物不適合于PCa細胞系和CRPC患者中調高,進而促使體內和體外試驗中PCa的的轉型。LINC00675的敲除必需突出的抑制的形成并消散PCa細胞對恩雜魯胺的適應性。從機制上講,LINC00675必需如此一來調控代謝物受體(AR)與MDM2(mouse double minute-2)的互作,并如此一來結合到AR來繞過其泛素既有過程。同時,LINC00675必需與GATA2的mRNA結合并穩定其強調水平,GATA2在AR接收機唯一可中起著一共激活因子的發揮作用。突出的是,研究工作執法人員通過常用恩雜魯胺和類似物LINC00675的所謂小分子(ASO)處理牙齦生命體種植靜態推測,類似物LINC00675必需對代謝物繞過不適合于靜態產生益處。
LINC00675必需促使癌(PCa)轉型
LINC00675必需促使去勢適應性
再一,研究工作執法人員指出,他們的推測闡釋了LINC00675/MDM2/GATA2/AR接收機唯一可是CRPC患者潛在的既有療靶點。
重構出處:
Mengfei Yao, Xiaolei Shi, Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020
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